Diagnostyka i leczenie obrzęku mózgu stanowią poważne wyzwanie dla personelu na wszystkich szczeblach systemu opieki zdrowotnej, począwszy od zespołów ratownictwa medycznego i szpitalnych oddziałów ratunkowych, kończąc na zespołach oddziałów intensywnej terapii, neurologii i neurochirurgii. Na każdym z nich bardzo ważne jest wielokierunkowe i multidyscyplinarne postępowanie tak, aby poprawić rokowanie neurologiczne pacjenta. Celem pracy jest podkreślenie roli wybranych procedur, których wykonywanie ma istotne znaczenie w ograniczaniu wtórnego uszkodzenia mózgu.

Praca recenzowana

Pacjenci z obrzękiem mózgu są stosunkowo często leczeni na oddziale intensywnej terapii (OIT) z uwagi na złożoną patofizjologię tego stanu chorobowego (1). 

Rokowanie pacjenta leczonego na OIT zależy jednak w dużym stopniu od okresu poprzedzającego hospitalizację, gdy chory znajduje się pod opieką Zespołów Ratownictwa Medycznego (ZRM) i Zespołów Szpitalnego Oddziału Ratunkowego (SOR), a także zespołów transportowych, w których coraz częściej opiekę nad pacjentem sprawuje ratownik medyczny lub pielęgniarka. Z badań klinicznych wiadomo, że czynniki, takie jak hipotensja i hipoksemia, istotnie zmniejszają szansę na przeżycie pacjentów z obrzękiem mózgu. Zasadne jest więc wykonywanie wielu drobnych czynności, celem stabilizacji i/lub przywrócenia homeostazy, co może ograniczyć zakres wtórnego uszkodzenia mózgu (2). Wczesna identyfikacja zaburzeń homeostazy ustrojowej w zakresie perfuzji mózgu, krążenia, oddychania i równowagi metabolicznej oraz szybka reakcja na odchylenia stanowią w dużej mierze o wyniku leczenia.

Obrzęk mózgu

Obrzęk mózgu definiowany jest jako nadmierne gromadzenie płynu w przestrzeni śródmiąższowej mózgu (3). Zależnie od pierwotnej przyczyny uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN) może mieć podłoże cytotoksyczne (obrzęk komórek), naczyniopochodne (uszkodzenie bariery krew − mózg), osmotyczne lub wynikać z podwyższonego ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego i jego przesiąkania (3). Najczęściej mamy do czynienia ze współistnieniem kilku patomechanizmów u jednego pacjenta. Obrzęk mózgu może rozwinąć się w wyniku: zatrzymania krążenia, urazu czaszkowo-mózgowego, udaru mózgu, krwotoku podpajęczynówkowego, przełomu nadciśnieniowego, zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych, stanu padaczkowego, choroby nowotworowej, hiponatremii czy zatrucia. Pierwotne uszkodzenie mózgu, które dokonało się w OUN dorosłego pacjenta, jest nieodwracalne. Celem leczenia jest zatem zapobieganie wtórnemu uszkodzeniu mózgu, które może być spowodowane hipo- i hiperoksją, hipo- i hipertensją, hipo- lub hiperkarbią, hipo- lub hiperglikemią, niedokrwistością i gorączką. Zbyt późna identyfikacja tych zaburzeń (tj. już po przyjęciu na OIT/na neurochirurgiczny blok operacyjny) może uniemożliwić przywrócenie właściwego funkcjonowania mózgu pomimo uzyskania normalizacji parametrów życiowych (zjawisko „no-reflow”) (4). 

Ułożenie pacjenta

Ciśnienie perfuzji mózgowej (CPP, cerebral perfusion pressure) stanowi różnicę pomiędzy średnim ciśnieniem tętniczym (MAP, mean arterial pressure) a ciśnieniem wewnątrzczaszkowym (ICP, intracranial pressure) (5). Ważne jest także oszacowanie ośrodkowego ciśnienia żylnego (CVP, central venous pressure), aby ocenić możliwość występowania zastoju żylnego. Niewłaściwe ułożenie pacjenta utrudnia odpływ krwi żylnej z głowy, prowadząc do niezamierzonego wzrostu ICP i nasilenia uszkodzenia OUN w mechanizmie zmniejszenia perfuzji mózgowej (6). Durward i wsp. wykazali korzyść z uniesienia wezgłowia łóżka w zakresie 15-30°, co pozwoliło zredukować na stałe ICP odpowiednio o 4,5 i 6,1 mmHg, bez znaczącego wpływu na CPP (ryc. 1). Jednocześnie nie zaobserwowano istotnych zmian parametrów hemodynamicznych (ciśnienia napełniania lewej komory, częstości akcji serca) oraz zmniejszenia ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (PaO2) (7). 


Ryc. 1. Wpływ zmiany pozycji głowy na wartość ICP i CPP (7)

 

Z kolei nadmierne uniesienie głowy powyżej zalecanego poziomu powodowało krytyczne zmniejszenie CPP. Te obserwacje znalazły potwierdzenie w badaniach innych autorów (8). 

Nowoczesne łóżka szpitalne posiadają (na wyświetlaczu elektronicznym) funkcję precyzyjnej regulacji kąta uniesienia wezgłowia, ułatwiając ustalenie docelowej pozycji, która nie powinna przekraczać 30°. Jednak brak wyświetlacza nigdy nie może być argumentem, aby nie wdrażać tej procedury. 

Niedocenienie przez personel zalet wynikających z uniesienia głowy i tułowia u pacjenta z obrzękiem mózgu oraz lekceważenie skutków ułożenia pacjenta w pozycji płaskiej, np. na czas zabiegów pielęgnacyjnych, może zaprzepaścić szanse chorego na powrót do zdrowia, dlatego należy zwracać szczególną uwagę na ten element opieki. Podobnie katastrofalne w skutkach może być transportowanie takiego chorego bez elewacji wezgłowia. Na ułożenie pacjenta trzeba również zwracać uwagę podczas wykonywania badań obrazowych oraz minimalizować czas ich trwania. Utrudnienie odpływu krwi z głowy może wynikać również z ucisku bandaża lub urządzeń służących do stabilizacji rurki intubacyjnej.

Uniesienie wezgłowia łóżka jest jednocześnie elementem zapobiegania zapaleniom płuc związanym z utratą odruchu kaszlowego i połykowego (zachłystowe zapalenie płuc) oraz z wentylacją mechaniczną (VAP, ventilator-associated pneumonia), co jest problemem o złożonej etiologii (9).

Jeśli pacjent wymaga ograniczenia ruchomości kręgosłupa szyjnego, należy unikać stosowania kołnierza szyjnego, który wywiera ucisk na szyjne naczynia żylne, powodując wzrost ICP. Pacjentowi z podejrzeniem obrzęku mózgu należy usunąć kołnierz szyjny najszybciej jak to możliwe. Głowę należy stabilizować wtedy innymi dostępnymi sposobami, które nie ograniczają spływu krwi do prawego przedsionka (podwyższając CVP). Mobbs R.J. i wsp. jednoznacznie potwierdzili, że nieprawidłowe użycie kołnierza szyjnego u pacjentów z urazami czaszkowo-mózgowymi może zwiększać ICP średnio o 5 mmHg (10). Niekontrolowany wzrost ICP > 20 mmHg w tej grupie chorych zwiększa śmiertelność o ponad 30% (11). 


Tab. 1. Skala oceny stopnia pobudzenia/sedacji RASS

 

Pomiar ciśnienia tętniczego

Spośród dostępnych metod pomiaru ciśnienia tętniczego (BP, blood pressure) najkorzystniejszy wydaje się ciągły pomiar bezpośredni (inwazyjny, krwawy), z wykorzystaniem dostępu przez tętnicę promieniową lub udową. W grupie pacjentów z obrzękiem mózgu bezpośrednie monitorowanie BP jest szczególnie pożądane, ponieważ nawet chwilowy epizod hipotensji nasila wtórne uszkodzenie mózgu (12). ZRM mają do dyspozycji wyłącznie pomiar nieinwazyjny (metodą automatyczną lub osłuchową), co czyni ten element opieki newralgicznym. Należy mieć zatem świadomość ograniczeń wynikających z automatycznych pomiarów BP metodą oscylacyjną (zły dobór mankietu, złe jego umiejscowienie, zła jego jakość itp.). Sam pomiar polega na analizie zmian ciśnienia w mankiecie, wywołanych wahaniami ciśnienia w tętnicy, które przenoszą się przez tkanki miękkie i skórę na mankiet ciśnieniomierza. Charakter zmian amplitudy drgań, przenoszonych na mankiet, jest zbliżony u większości osób i opisany w sposób matematyczny, pojawiając się na wyświetlaczu w postaci wartości ciśnienia skurczowego i rozkurczowego (a także średniego). Najdokładniejszą informacją, pochodzącą z pomiaru BP metodą oscylometryczną, jest właśnie wartość ciśnienia średniego (MAP, mean arterial pressure), które jest wykładnikiem perfuzji obwodowej. Błędy pomiaru BP nie mogą być zatem akceptowane. 

Fizjologiczną reakcją organizmu na podwyższenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego jest pobudzenie układu współczulnego, powodujące wzrost MAP i CPP (13). Docelowa wartość średniego ciśnienia tętniczego u pacjentów z obrzękiem mózgu jest trudna do określenia, ze względu na upośledzenie mechanizmów autoregulacji przepływu mózgowego. Wiadomo jednak, że utrata autoregulacji powoduje, że przepływ mózgowy jest całkowicie uzależniony od systemowego BP (14). Uszkodzenie bariery krew − mózg może nieprzewidywalnie zmieniać reakcję układu naczyniowego mózgu na aminy katecholowe. Mimo to krytyczną wartością, przy której należy włączyć aminy presyjne, jest MAP < 70 mmHg. O ile pacjenci z wywiadem przewlekłego, niekontrolowanego nadciśnienia tętniczego mogą wymagać wyższych wartości BP (MAP ~80-100 mmHg), o tyle u chorych z krwawieniem wewnątrzczaszkowym należy unikać hipertensji (zalecany MAP 80-90 mmHg i/lub ciśnienie skurczowe ≤140 mmHg) (15).

U pacjentów hospitalizowanych na OIT z powodów innych niż zaburzenia OUN zaleca się umieszczenie przetwornika do krwawego pomiaru BP na wysokości serca w linii pachowej środkowej (16). U pacjentów z nadciśnieniem śródczaszkowym punkt odniesienia powinien znajdować się z kolei na wysokości przewodu słuchowego zewnętrznego (otwór Monroe) (2). Tak uzyskany pomiar BP odzwierciedla wartość MAP na poziomie głowy pacjenta, co pozwala bardziej racjonalnie obliczyć CPP. Rolą personelu jest zatem kontrolowanie prawidłowego umieszczenia przetwornika względem punktu odniesienia i kalibrowanie pomiaru, szczególnie, gdy dokonywano zmiany pozycji pacjenta lub ustawień samego łóżka. 

Szczególnej uwagi wymagają pacjenci, u których stosowane są duże dawki leków sedujących, celem ograniczenia metabolizmu mózgu (propofol, midazolam, tiopental). Niebezpiecznym powikłaniem stosowania tych leków jest depresja układu krążenia, manifestująca się hipotensją. Przy współistnieniu zaburzeń autoregulacji przepływu mózgowego spadek BP skutkuje obniżeniem CPP i hipoperfuzją mózgu, czyli w konsekwencji zwiększeniem obszaru niedokrwienia OUN (17). Dodatkowo należy pamiętać, że tiopental jest lekiem tzw. „ostatniego rzutu”, wykazuje działanie immunosupresyjne (depresja neutrofili) oraz upośledza oczyszczanie rzęskowe w drogach oddechowych, a gromadząca się w nadmiarze wydzielina pogarsza jakość wentylacji pacjenta, prowadząc do rozwoju niebezpiecznej hipoksemii. Wykazano także, że nie ma znamiennej statystycznie przewagi nad jego stosowaniem w celu redukcji metabolizmu w obrębie neuronów, a chorych otrzymujących tiopental cechuje większa śmiertelność (2, 18).

Wentylacja mechaniczna

Pacjenci z ciężkimi uszkodzeniami mózgu (GCS 3-8 pkt) wymagają intubacji i rozpoczęcia wentylacji mechanicznej. U części chorych dochodzi do rozwoju zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS, acute respiratory distress syndrome) spowodowanego m.in. wzmożonym wyrzutem amin katecholowych, działających uszkadzająco na śródbłonek naczyń łożyska płucnego oraz same pneumocyty. Wentylacja mechaniczna oszczędzająca płuca stanowi strategię postępowania w ARDS (19). W świetle aktualnych danych zarówno hipoksja, jak i hiperoksja są szkodliwe, pogarszając rokowanie chorych z obrzękiem mózgu. Celem terapeutycznym jest zatem zachowanie normoksji, czyli stężenia parcjalnego tlenu w granicach 75-120 mmHg, co przekłada się na wartość saturacji 94-98%. Wentylacja 100-proc. tlenem rzadko jest potrzebna i należy jej unikać. Dodatkowo należy dążyć do otwarcia zapadniętych (niedodmowych) pęcherzyków płucnych (tzw. OLA, open lung approach) z wykorzystaniem dodatnich ciśnień w drogach oddechowych przez stosowanie stałego, dodatniego ciśnienia wydechowego (PEEP, positive end-expiratory pressure). Spadek ciśnienia w drogach oddechowych powoduje „utratę” PEEP i prowadzi do rozwoju niedodmy. Należy jednak pamiętać, że stosowanie zbyt wysokich ciśnień wdechowych i nieuzasadnione wielokrotne rozprężanie zamkniętych pęcherzyków płucnych mogą sprzyjać ich uszkodzeniu (biotrauma) (20). W badaniu przeprowadzonym na grupie 150 pacjentów z potencjalnie możliwym do przeżycia uszkodzeniem mózgu prawie 40% chorych doświadczyło przynajmniej jednego epizodu hipoksji lub hipotensji, którego konsekwencją był niemal 3-krotny wzrost ryzyka niepełnosprawności (21). Z tego względu podczas zabiegów pielęgnacyjnych oraz transportu międzyszpitalnego należy bezwzględnie unikać rozłączania układu respiratora lub minimalizować liczbę takich epizodów, a w razie konieczności wymiany jego elementów (wymiennik ciepła i wilgoci, filtr, rury) – wykonać manewry rekrutacyjne, zgodnie z zaleceniami (22). 

Naczynia mózgowe wykazują względną reaktywność na zmiany ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi. Hipokarbia spowodowana hiperwentylacją powoduje skurcz naczyń mózgowych i zwiększa obszar niedotlenienia mózgu (23). Z kolei hiperkarbia powoduje rozszerzenie łożyska żylnego i zwiększa ICP. Dlatego należy monitorować wartość końcowo-wydechowego ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (etCO2, end-tidal carbon dioxide) i utrzymywać ją na odpowiednim poziomie (czyli zapewnić normokapnię). Nie u wszystkich pacjentów korelacja pomiędzy etCO2 i PaCO2 jest zadowalająca (24), dlatego należy odnotować wartość etCO2 w momencie pobierania próbki krwi tętniczej z dostępu naczyniowego, a następnie oszacować różnicę pomiędzy wartością etCO2 i PaCO2. Pozwala to precyzyjniej prowadzić terapię wentylacyjną. Korekcja hipo- i hiperkapni powinna być prowadzona w oparciu o zmianę częstości oddechów. Objętość oddechowa powinna być niezmienna i wynosić 6-8 ml/kg należnej masy ciała.


Tab. 2. Skala behawioralnej oceny bólu (BPS) (32)

 

Kontrola poziomu sedacji i analgezji

Stosowanie głębokiej sedacji u pacjentów z obrzękiem mózgu jest ważnym elementem terapii, zmniejszającym zapotrzebowanie uszkodzonego mózgu na tlen. Zalecanym narzędziem dla pacjentów będących pod wpływem leków sedujących jest skala RASS (Richmond Agitation-Sedation Scale) (tab. 1) (25). Adekwatna sedacja (tj. RASS-5) powoduje zmniejszenie aktywności kory mózgu nawet o 60% (26).

Niezamierzone przerwanie podawania leków sedujących (okluzja, przypadkowe odłączenie wężyka, awaria pompy infuzyjnej) może doprowadzić do powrotu świadomości pacjenta lub spłycenia sedacji, co w połączeniu z umieszczoną w tchawicy rurką intubacyjną doprowadzi do wystąpienia odruchu kaszlowego i istotnego wzrostu ICP. Należy przeszkolić personel sprawujący opiekę nad pacjentem w ocenie stopnia sedacji i działaniach zmierzających do jej kontroli. 

Uszkodzenie OUN wywołuje ból pochodzenia neurogennego. Źródłem bodźców bólowych są również: kaniulacja naczyń, intubacja oraz obecność rurki ustno-tchawiczej, traumatyczny transport, wentylacja mechaniczna (zarówno inwazyjna jak i nieinwazyjna) oraz przymusowe ułożenia ciała (bóle kostno-mięśniowe). Fizjologiczna odpowiedź na ból niesie za sobą szereg działań niepożądanych, w tym wzrost ICP. W 1995 roku Amerykańskie Towarzystwo Leczenia Bólu uznało ból za piąty parametr życiowy (27). Właściwe leczenie bólu jest w Polsce obowiązkiem ustawowym (28). Mimo tego 75% pacjentów wypisywanych z OIT deklaruje wystąpienie epizodu silnego bólu w trakcie hospitalizacji (29). Należy zatem wykorzystywać narzędzia przeznaczone do oceny nasilenia bólu u chorych z zaburzeniami świadomości, takie jak behawioralna skala oceny bólu (BPS, Behavioral Pain Scale) czy skala CPOT (Critical-Care Pain Observation Tool) i odnotowywać wyniki w dokumentacji medycznej pacjenta, co stanowi podstawę właściwego leczenia (tab. 2, 3). Tylko rzetelna ocena bólu pozwala prowadzić skuteczną terapię. Wykonywanie procedur pielęgnacyjnych, diagnostycznych i leczniczych wymaga uzyskania adekwatnego stopnia analgezji (analgezja proceduralna) z wykorzystaniem analgetyków działających systemowo (np. oksykodonu, morfiny, paracetamolu, metamizolu) oraz leków miejscowo znieczulających (np. lidokaliny). Badanie przeprowadzone w populacji pediatrycznej z umiarkowanym i ciężkim uszkodzeniem mózgu wykazało, że takie procedury, jak zmiana pozycji ciała czy odsysanie z dróg oddechowych, powodują istotny wzrost ICP, co można ekstrapolować również na sytuację transportu, przekładania pacjenta czy przyjmowania przez chorego pozycji przymusowej. Co ciekawe, nie zaobserwowano podobnych zmian u pacjentów po wykonaniu kraniektomii odbarczającej (30).

Kontrola glikemii

Wartość glikemii u pacjentów z uszkodzeniem OUN ma związek ze śmiertelnością pacjentów oraz stanem neurologicznym w obserwacji odległej. Zarówno hiperglikemia (tj. > 180-200 mg/dL), jak i hipoglikemia (tj. < 40-80 mg/dL) pogarszają rokowanie (31). Wykazano, że bezpośrednio po urazach OUN występuje szczególna wrażliwość mózgu na niedobory glukozy, która jest głównym substratem energetycznym mózgu (31). W badaniach porównujących stężenie glukozy u pacjentów z uszkodzeniem OUN chorzy, którzy zmarli, mieli mniejsze stężenie glukozy w komórkach mózgu (31). Rolą personelu medycznego jest częsta kontrola stężenia glukozy i natychmiastowa korekcja zaburzeń glikemii za pomocą dożylnej, krótko działającej insuliny (gdy jest hiperglikemia) lub wlewu 40% glukozy (gdy jest hipoglikemia). Wytyczne Trauma Brain Foundation zalecają włączenie insuliny, gdy stężenie glukozy we krwi przekracza 180 mg/dL (2). Wartości 140-180 mg/dL należy uznać za referencyjne. Należy mieć na uwadze, że zbyt duże wahania glikemii są także niekorzystne.


Tab. 3. Skala oceny bólu CPOT (32)

 

Kontrola temperatury ciała

Przerwanie połączeń w podwzgórzu w wyniku urazu OUN może skutkować zaburzeniami termoregulacji, manifestującymi się niekontrolowanym wzrostem temperatury ciała. Gorączka pochodzenia mózgowego jest niekorzystnym czynnikiem rokowniczym i powinna być zwalczana, gdy temperatura przekracza 37°C (2). Zadaniami personelu są monitorowanie temperatury głębokiej ciała oraz stosowanie fizykalnych i/lub farmakologicznych metod obniżania temperatury ciała (np. paracetamolu, metamizolu, chloropromazyny i/lub zimnych okładów, obniżenia temperatury otoczenia, systemów chłodzenia zewnętrznego) (2). 

Wnioski

Wielokierunkowe i zespołowe postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne ma istotny wpływ na końcowy wynik leczenia u pacjentów z urazowym lub nieurazowym uszkodzeniem mózgu. Chociaż żadna z pojedynczych czynności nie jest gwarancją sukcesu terapeutycznego, to staranne wykonywanie wielu drobnych czynności zwiększa szansę na ograniczenie wtórnego uszkodzenia OUN i poprawę rokowania chorych, u których wystąpił obrzęk mózgu.

Piśmiennictwo

1.Winkler E.A., Minter D., Yue J.K., Manley G.T.: Cerebral Edema in Traumatic Brain Injury: Pathophysiology and Prospective Therapeutic Targets. „Neurosurg Clin N Am”, 2016, 27, 4, 473-88. 
2.Carney N., Totten A.M., O’Reilly C.: Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. „Neurosurgery”, 2017, 1, 80, 1, 6-15. 
3.Adukauskiene D., Bivainyte A., Radaviciūte E.: Cerebral edema and its treatment. „Medicina”, 2007, 43, 2, 170-6. 
4.Kloner R.A., King K.S., Harrington M.G.: No-reflow phenomenon in the heart and brain. „Am J Physiol Heart Circ Physiol.”, 2018, 1, 315, 3. 
5.Prabhakar H., Sandhu K., Bhagat H., Durga P., Chawla R.: Current concepts of optimal cerebral perfusion pressure in traumatic brain injury. „J Anaesthesiol Clin Pharmacol.”, 2014, 30, 3, 318-27. 
6.Wilson M.H.: Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological components of intracranial pressure. „J Cereb Blood Flow Metab.”, 2016, 36, 8, 1338-1350. 
7.Durward Q.J., Amacher A.L., Del Maestro R.F., Sibbald W.J.: Cerebral and cardiovascular responses to changes in head elevation in patients with intracranial hypertension. „J Neurosurg.”, 1983, 59, 6, 938-44.
8.Feldman Z., Kanter M.J., Robertson C.S.: Effect of head elevation on intracranial pressure, cerebral perfusion pressure, and cerebral blood flow in head-injured patients. „J Neurosurg”, 1992, 76, 2, 207-211. 
9.Kalanuria A.A., Ziai W., Mirski M.: Erratum to: Ventilator-associated pneumonia in the ICU. „Crit Care.”, 2016, 28, 20, 29.
10.Mobbs R.J., Stoodley M.A., Fuller J.: Effect of cervical hard collar on intracranial pressure after head injury. „ANZ J Surg”, 2002, 72, 6, 389-391. 
11.Balestreri M., Czosnyka M., Hutchinson P.: Impact of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure on severe disability and mortality after head injury. „Neurocrit Care.”, 2006, 4, 1, 8-13. 
12.Manley G., Knudson M.M., Morabito D., Damron S., Erickson V., Pitts L.: Hypotension, hypoxia, and head injury: frequency, duration, and consequences. „Arch Surg.”, 2001, 136, 10, 1118-1123.
13.Fodstad H., Kelly P.J., Buchfelder M.. History of the cushing reflex. „Neurosurgery”, 2006, 59, 5, 1132-1137.
14.Thomas L.: Managing hypertensive emergencies in the ED. „Can Fam Physician.”, 2011, 57, 10, 1137-1197. 
15.Rybicki Z.: Intensywna Terapia Dorosłych. Wyd. III, T. II. MakMed, Lublin 2015, 313.
16.Piechota M.: Monitorowanie czynności i dynamiki układu krążenia. MakMed, Lublin 2016, 108.
17.Armstead W.M.: Cerebral Blood Flow Autoregulation and Dysautoregulation. „Anesthesiol Clin”, 2016, 34, 3, 465-477. 
18.Roberts I., Sydenham E.: Barbiturates for acute traumatic brain injury. „Cochrane Database Syst Rev.”, 2012, 2, 12.
19.Fan E., Brodie D., Slutsky A.S.: Acute Respiratory Distress Syndrome: Advances in Diagnosis and Treatment. „JAMA”, 2018, 20, 319, 7, 698-710. 
20.Chen L., Xia H.F., Shang Y., Yao S.L.: Molecular Mechanisms of Ventilator-Induced Lung Injury. „Chin Med J”, 2018, 20, 131, 10, 1225-1231.
21.Chi J.H., Knudson M.M., Vassar M.J.: Prehospital hypoxia affects outcome in patients with traumatic brain injury: a prospective multicenter study. „J Trauma”, 2006, 61, 5, 1134-1141. 
22.Wadełek J.: Niedodma płuc w praktyce anestezjologicznej. Część II. Zapobieganie i leczenie. „Anestezjologia i Ratownictwo”, 2017, 11, 307-312.
23.Tyrak J.: Management of severe traumatic brain injury. „Anestezjologia i Ratownictwo”, 2017, 11, 412-431.
24.Mehta H., Kashyap R., Trivedi S.: Correlation of end tidal and arterial carbon dioxide levels in critically Ill neonates and children. „Indian J Crit Care Med.”, 2014 Jun, 18, 6, 348-53. 
25.Sessler C.N., Gosnell M.S., Grap M.J.: The Richmond Agitation-Sedation Scale: validity and reliability in adult intensive care unit patients. „Am J Respir Crit Care Med.”, 2002, 15, 166, 10, 1338-44. 
26.Vos E.P., Diaz-Arrastia R.: Traumatic Brain Injury, 2017, 125. 
27.Morone N.E., Weiner D.K.: Pain as the fifth vital sign: exposing the vital need for pain education. „Clin Ther.” 2013, 35, 11, 1728-32.
28.Ustawa z dnia 23 marca 2017 r. o zmianie ustawy o prawach pacjenta i Rzeczniku Praw Pacjenta oraz niektórych innych ustaw. Dz.U. z 2017 r., poz. 836. 
29.Whipple J.K., Lewis K.S., Quebbeman E.J.: Analysis of pain management in critically ill patients. „Pharmacotherapy”, 1995, 15, 5, 592-599. 
30.Tume L.N., Baines P.B., Lisboa P.J.: The effect of nursing interventions on the intracranial pressure in paediatric traumatic brain injury. „Nurs Crit Care”, 2011, 16, 2, 77-84. 
31.Oddo M., Schmidt J.M., Carrera E.: Impact of tight glycemic control on cerebral glucose metabolism after severe brain injury: a microdialysis study. „Crit Care Med.”, 2008, 36, 12.
32.Kotfis K., Zegan-Barańska M., Szydłowski Ł., Żukowski M., Eugene W.: Ely. Methods of pain assesment in adult intensive care unit patients – Polish version of the CPOT (Critical Care Pain Observation Tool) and BPS (Behavioral Pain Scale). „Anaesthesiol Intensive Ther.”, 2017, 49, 1, 66-72.
W związku z wejściem w dniu 25 maja 2018 roku nowych przepisów w zakresie ochrony danych osobowych (RODO), chcemy poinformować Cię o kilku ważnych kwestiach dotyczących bezpieczeństwa przetwarzania Twoich danych osobowych. Prosimy abyś zapoznał się z informacją na temat Administratora danych osobowych, celu i zakresu przetwarzania danych oraz poznał swoje uprawnienia. W tym celu przygotowaliśmy dla Ciebie szczegółową informację dotyczącą przetwarzania danych osobowych.
Wszelkie informacje znajdziesz tutaj.
Zachęcamy również do zapoznania się z naszą nową Polityką Prywatności.
W przypadku pytań zapraszamy do kontaktu z naszym Inspektorem Ochrony Danych Osobowych pod adresem iodo@elamed.pl

Zamknij